Как развивается атеросклероз?
Как пишет журнал Всемирной организации здравоохранения "Здоровье мира", история изучения причин возникновения атеросклероза начинается с экспериментов, выполненных "молодыми исследователями из Петербурга". В журнальной статье не упоминаются имена этих молодых исследователей, но мы напомним читателю, что к их плеяде относятся Н. Н. Аничков, С. С. Халатов, А. И. Игнатовский, Н. В. Стуккей, С. С. Салтыков, Д. Д. Крылов, Л. М. Старокадомский, Н. В. Веселкин, Л. В. Соболев.
В 1908 г. А. И. Игнатовский, работавший в Петербургской военно-медицинской академии (ныне
Ленинградская военно-медицинская академия им. С. М. Кирова), обнаружил развитие атеросклероза аорты у кроликов, которых он кормил... мясом.
В 1910 г. Н. В. Стуккей описал результаты своих опытов, в которых ему удалось получить атеросклеротические поражения у кроликов путем длительного скармливания им яичных желтков. В
1912 г. Н. Н. Аничков и С. С. Халатов предположили, что причиной развития атеросклероза у кроликов в опытах А. И. Игнатовского и Н. В. Стуккея был холестерин, содержавшийся в пище, которая для этого вида животных является необычной.
В своих опытах, ставших теперь классическими, Н. Н. Аничков и С. С. Халатов показали, что добавление к обычному корму кроликов холестерина приводит у них к образованию атеросклеротических бляшек в стенке аорты, очень напоминающих таковые у человека. Позднее К. Г. Волкова и Т. А. Синицына, сотрудницы НГН. Аничкова, обнаружили появление бляшек не только в аорте, но и в коронарных артериях сердца при введении кроликам холестерина.
Исключительно большой вклад в учение об атеросклерозе внес Н. Н. Аничков и его школа. Н. Н. Аничков показал, что атеросклероз представляет собой самостоятельное заболевание, а не является следствием старения организма, как представляли некоторые ученые. Н. Н. Аничков и его сотрудники установили, что при атеросклерозе прежде всего поражается внутренняя оболочка артерий вследствие проникновения и накопления в ней холестерина других липидов из плазмы крови.
Накопление липидов в артериальной стенке, особенно холестерина, приводит к ответной реакции со стороны сосудистой стенки, в процессе которой вокруг холестеринового "ядра" образуется соединительнотканная (фиброзная) капсула, изолирующая холестерин и остатки других липидов. Таким путем образуется фиброзная атеросклеротическая бляшка, которая выступает в просвет сосуда, создавая препятствие кровотоку.
