|
В 1965 г. сотрудники Института экспериментальной медицины АМН СССР (гор. Ленинград) вызвали у здоровых кроликов экспериментальный атеросклероз аорты, коронарных артерий и артерий мозга путем ежедневного внутривенного введения им в течение 6—8 месяцев бета-и пребета-липопротеидов, выделенных из плазмы крови других кроликов, у которых предварительно был получен атеросклероз по классическому методу Н. Н. Аничкова (добавлением в пищу кроликов холестерина). Таким образом, удалось прямым путем показать атерогенность бета- и пребета-липопротеидов (А. Н. Климов и др.). Неудивительно поэтому, что липопротеиды упомянутых классов стали называть атерогенными.
Используя меченые бета- и пребета-липопротеиды, ученые смогли изучить и механизмы их проникновения в артериальную стенку. Главное препятствие на пути проникновения атерогенных липопротеидов — внутренний (эндотелиальный) покров артерий. Он представляет собой компактный слой клеток, тесно примыкающих одна к другой. Поэтому в норме атерогенные липопротеиды, как и другие высокомолекулярные соединения плазмы крови, не могут «пробить» этот покров и проникнуть внутрь артериальной стенки в значительных количествах.
При повышении уровня атерогенных липопротеидов в крови изменяется их качественный состав. Липопротеид-ная частица насыщается холестерином, изменяется ее белковый состав, наступают другие изменения. Как говорят, происходит модификация липопротеидов. Например, у липопротеидной частицы появляются антигенные (чужеродные организму) свойства, вследствие этого в организме формируются антитела (защитные белки, способные связывать антигены) и в конечном счете возникают иммунные комплексы «липопротеид—антитело».
Такие измененные липопротеидные частицы во время контакта с эндотелиальными (и другими) клетками артерий активно «захватываются» последними. В результате атерогенные липопротеиды в повышенных количествах поступают как в эндотелиальные клетки, так и в оболочку под ними, то есть во внутреннюю оболочку артерий (интиму).
Источник: noinfarct.ru
|
|
