Атеросклероз - медленное, прогрессирующее заболевание сосудов, при котором различные отложения, преимущественно жировые, частично или полностью блокируют ток крови. Атеросклероз поражает все артерии человека, от самых маленьких артериол до гиганта- аорты. Но особенно "любит" артерии мозга и сердца. Инсульты и инфаркты миокарда на сегодняшний день - главные убийцы в мире. Атеросклероз ежегодно уносит в 2 раза больше человеческих жизней, чем рак, и в 10 раз больше, чем все катастрофы вместе взятые. В результате уплотнения артериальной стенки и снижения ее эластичности сужается просвет сосуда, уменьшается гладкость стенки артерии. В этом "шершавом" месте и может образовываться тромб. У атеросклероза нет одной причины, в какой-то момент жизни совокупность предрасполагающих факторов превышает критический уровень, защитные силы перестают справляться и на артериальной стенке образуется первая бляшка. Хуже всего то, что однажды начавшись, атеросклероз уже не прекращается никогда.
Ученые находят множество причин, запускающих атеросклероз. К главным "атеросклеротическим" причинам относятся наследственность, нарушенный обмен веществ, повышенное артериальное давление, избыточный вес, курение, сахарный диабет, высокое содержание в крови холестерола низкой плотности. Однако атеросклероз нередко поражает и тех, кто всю жизнь старался избегать этих факторов риска. Это означает, что существуют еще какие-то причины, предрасполагающие к сердечно-сосудистым заболеваниям. Несколько лет назад была выдвинута теория, согласно которой причиной поражения коронарных сосудов является хроническая инфекция, вызванная бактериями или вирусами.
Первые подозрения такого рода возникли в 1988 году, когда финские врачи Пекка Саикку и Майа Лейновен из Центральной больницы в Хельсинки обнаружили в крови больных с заболеваниями коронарных артерий антитела против бактерии типа chlamydia pneumoniae. Аналогичные результаты были затем обнаружены и у лиц, перенесших инфаркт миокарда. Появление антител как бы свидетельствовало, что сердечные болезни сопровождаются появлением в организме таких бактерий. Хотя сама по себе такая корреляция еще не доказывала, что бактерии являются причиной заболеваний. Доктор Грейстон, эпидемиолог из университета Вашингтона в Сиэтле, занялся детальным исследованием подозрительной бактерии. Он установил, что в отличие от другой хламидии - Chlamydia trachomatus, которая является возбудителем пахового лимфогранулематоза, трахомы, коньюктивитов, Chlamydia pneumoniae намного более распространена и передается при кашле, насморке и других проявлениях простуды. Попав в организм, бактерия размножается в цитоплазме клеток, в частности, в легочных альвеолах, вызывая воспаление дыхательных путей, похожее на гриппозную инфекцию.
Далее Грейстон и его группа подтвердили результаты исследования финских врачей о повышенном содержании антител против хламидии. Та же группа Грейстона в 1993 году исследовала образцы ткани коронарных артерий у людей, умерших от сердечно-сосудистых заболеваний, установив, что в 60 процентах случаев эти ткани содержат белки и ДНК подозреваемой бактерии. В 1996 году на симпозиуме в Вене главной сенсацией стало сообщение американца Джеймса Саммерсгилла и его коллег из университета в Луисвилле (штат Кентукки) о том, что им удалось вырастить вполне нормальную бактерию из ткани пораженной коронарной артерии пациента, подготовленного к трансплантации сердца. Эти и другие наблюдения позволили высказать предположение, что хламидия связана с процессом атерогенеза.
Конкретные механизмы этого процесса еще не раскрыты, но проводятся исследования по нескольким направлениям. Так, лаборатория Грейстона ведет эксперименты, в которых делается попытка заразить кроликов хламидией, чтобы проверить, быстрее ли разовьется у них атеросклероз, чем у незараженных животных. Изучается также вопрос, способны ли иммунные клетки переносить бактерии Chlamydia pneumoniae из легких в ткани артерий. Некоторые сторонники бактериальной теории инфаркта уже предложили гипотетический механизм возможной роли бактерий в развитии атеросклероза, и этот механизм предполагает подобный перенос. Кроме того, бактерии Chlamydia pneumoniae, содержащиеся в макрофагах, могут стимулировать образование уплотнений в стенках сосудов. Усиление воспалительных процессов - характерное свойство хламидий. Чем сильнее воспалены стенки сосуда, тем больше прибывает макрофагов и вместе с ними бактерий, что усиливает воспаление и увеличивает уплотнение стенок. Энтузиасты бактериальной теории атеросклероза подкрепляют свои доводы ссылками на связь снижения числа инфарктов с применением антибиотиков. И хотя сейчас некоторые британские и американские больницы уже ведут проверку влияния антибиотиков (типа азитромицина) на сердечно-сосудистых больных, было бы преждевременно и безответственно делать далеко идущие выводы.
